博傲教育網(wǎng)站小編整理了2019藥士必考點——多器官功能衰竭

　　多器官功能衰竭(mrltiple organ failure MOF)是指心、腦、肺、腎、肝、胃腸、胰腺及血液等器官中，在24小時內(nèi)有兩個或兩個以上的器官相繼或同時發(fā)生功能衰竭。MOF又稱多系統(tǒng)功能衰竭或綜合器官衰竭。休克的晚期常出現(xiàn)MOF.MOF是致死的重要原因，而且衰竭的器官越多，病死率也就越高。如有三個器官發(fā)生功能衰竭時，病死率可高達80%以上。

　　MOF在臨床上有兩種表現(xiàn)形式，一是創(chuàng)傷和休克直接引起的速發(fā)型，又稱單相型，發(fā)生迅速，發(fā)病后很快出現(xiàn)肝、腎和呼吸功能障礙，在短期內(nèi)或則死亡，或則恢復(fù);二是創(chuàng)傷、休克后繼發(fā)感染所致的遲發(fā)型，又稱雙相型。此型患者往往有一個相對穩(wěn)定的間歇期，多在敗血癥發(fā)生后才相繼出現(xiàn)多器官功能衰竭。引起MOF的主要原因是：

　　①重癥感染：約有70～80%的MOF是在重癥感染的基礎(chǔ)上發(fā)生的;

　?、谛菘藭r組織較長時間的低灌流和交感神經(jīng)的高反應(yīng);

　　③非感染性的嚴重病變?nèi)缂毙砸认傺?、廣泛性組織損傷等。尤其是當機體的免疫功能和單核吞噬細胞系統(tǒng)功能減弱時，或者是治療不當或延誤時，如未及時糾正組織低灌流和酸堿平衡紊亂、過多過快輸液、大量輸血或過量應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑等情況下，更易引起MOF.

　　MOF的發(fā)病機制尚不很清楚，現(xiàn)認為MOF的發(fā)生是多因素參與作用的結(jié)果，其中休克時組織低灌流所致的組織缺血缺氧、代謝障礙和酸中毒都起著重要作用;在感染或感染中毒性休克時，細菌內(nèi)毒素在MOF的發(fā)生機制中被認為是起著關(guān)鍵的作用。這是因為內(nèi)毒素不但能直接或間接(如激活補體和凝血系統(tǒng))損害各器官的功能，而且還可通過激活補體而使中性粒細胞聚集和激活，從而使中粒細胞

　　①釋放各種水解酶，包括酸性和堿性蛋白酶，這些酶不但能破壞結(jié)構(gòu)蛋白(如彈性蛋白酶破壞彈性纖維，膠原酶破壞膠原纖維等)，而且還可分解血漿蛋白，激活凝血系統(tǒng)并從而導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血;

　　②產(chǎn)生并釋放活性氧和脂類代謝產(chǎn)物(如白三烯等)，這些物質(zhì)又可破壞生物膜和/或增高血管通透性，加重微循環(huán)障礙。在一般情況下，中性粒細胞向感染和損傷處趨化和聚集，是炎性的正常反應(yīng)，但在休克或嚴重感染時，由于機體免疫功能降低等原因，對這種炎性反應(yīng)失去控制，從而使中性粒細胞釋放的上述各種毒性物質(zhì)得以廣泛地破壞各器官細胞的結(jié)構(gòu)和功能。故有人認為MOF是一種非特異性失控的全身性炎性反應(yīng)。此外，兒茶酚胺-腺苷酸環(huán)化酶-cAMP系統(tǒng)異常也可能起著重要的作用，在休克時一方面因為細胞的缺血缺氧，使膜功能異常，腺苷酸環(huán)化酶系統(tǒng)的受體受損，對兒茶酚胺的反應(yīng)減弱;另方面由于組織ATP含量降低，缺乏產(chǎn)生cAMP的底物，結(jié)果使細胞內(nèi)cAMP水平下降，進而影響細胞內(nèi)的許多代謝過程和功能。

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