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　　血栓形成的條件和機制

　　1.心血管內(nèi)膜的損傷：心血管內(nèi)皮細胞是一層分隔內(nèi)皮下結(jié)締組織和血液中凝血因子、血小板的單細胞薄膜，具有抗凝、抗血小板粘集的功能。但是當(dāng)內(nèi)皮細胞受損時，可合成willebrand因子，使血小板粘附于內(nèi)皮下的膠原。由于內(nèi)皮損傷，內(nèi)皮下結(jié)締組織內(nèi)的基底膜膠原、原纖維性膠原、彈性蛋白都有強烈的促凝作用，導(dǎo)致血小板粘集形成血栓。

　　2.血管狀態(tài)改變：當(dāng)血流緩慢，血流停滯，漩渦形成時，破壞了正常的血流狀態(tài)。正常時，血流的軸流由紅細胞和白細胞構(gòu)成，外層是血小板，最外圍邊流是一層血漿，將血小板和內(nèi)膜分離開。當(dāng)血流緩慢，停滯成漩渦形成時，血小板與內(nèi)皮細胞接觸機會增加，此時內(nèi)皮細胞由于缺氧常發(fā)生變性壞死，局部的凝血因子、凝血酶濃度增高，可導(dǎo)致血栓形成。由于靜脈血流緩慢，并有漩渦，容易受壓，靜脈血栓形成多于動脈，二尖瓣狹窄時左心房內(nèi)血栓形成，心肌梗死時附壁血栓形成，動脈瘤內(nèi)血栓形成等均與血流狀態(tài)的改變有關(guān)。

　　3.血液凝固性增加：又稱為血液的高凝狀態(tài)，是指血液比正常容易發(fā)生凝固的狀態(tài)，常見于DIC，DIC基本病理變化是在微循環(huán)內(nèi)有廣泛的纖維素性血栓形成，累及肺、腎、肝、腦及腎小腺等器官，引起廣泛性壞死和出血。

　　上述三種血栓形成條件，在臨床病例中，往往同時存在，共同作用。

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